有關自身免疫性疾病

自身免疫性疾病通常是由于免疫系統(tǒng)(其目的是應對對人體的外來威脅)錯誤地識別出人體自身的蛋白質(zhì)和細胞為威脅并激活免疫細胞攻擊它們而引起的。對于風濕性關節(jié)炎(一種*的自身免疫性疾病)，免疫細胞會錯誤地攻擊人體自身的關節(jié)成分和蛋白質(zhì)，從而引起痛苦的炎癥，甚至破壞骨骼!來自日本的科學家現(xiàn)在已經(jīng)在一項嶄新的研究中邁出了一大步，以了解和潛在地更好地治療類風濕性關節(jié)炎。請繼續(xù)閱讀以了解操作方法!

研究小組關于TARM1蛋白的發(fā)現(xiàn)對于類風濕關節(jié)炎以及其他自身免疫性和過敏性疾病的治療具有廣泛的意義。巖倉教授在評論他們的重要發(fā)現(xiàn)時說：“由于在許多自身免疫性和過敏性疾病中建議過高的DC活化作用，因此我們的觀察結(jié)果表明TARM1是開發(fā)治療此類疾病的新藥物的良好靶標。"

這項令人振奮的新研究的結(jié)果肯定表明，關于類風濕性關節(jié)炎等自身免疫性疾病仍有很多待理解的地方，而我們對它們的了解越多，我們就能越有效地與之抗爭!

自身免疫性疾病的發(fā)展是一個非常復雜的過程，涉及多個關鍵因素，包括遺傳和環(huán)境因素。樹突狀細胞(DC)負責啟動針對感染的免疫反應，是參與自身免疫性疾病發(fā)病機理的主要免疫細胞之一。所有免疫細胞，包括DC，在其表面均配備有多種受體，可以放大或抑制免疫反應。一種這樣的受體是髓樣細胞-1(TARM1)上與T細胞相互作用的活化受體。它是白細胞免疫球蛋白樣受體家族的成員，并有助于激活其他免疫細胞，如嗜中性粒細胞和巨噬細胞。TARM1的功能表明它可能在免疫反應中發(fā)揮重要作用，

由東京科學大學的巖倉陽一郎教授，千葉大學的矢部理雄和西城忍夫率領的上述科學家團隊希望了解有關該協(xié)會的更多信息。在發(fā)表于《自然通訊》上的研究中，他們發(fā)現(xiàn)了在各種關節(jié)炎小鼠模型中過表達的基因。有趣的是，他們發(fā)現(xiàn)Tarm1是許多這樣的基因之一。正如巖倉教授解釋的那樣，“類風濕性關節(jié)炎小鼠模型的關節(jié)中Tarm1表達升高，而在TARM1缺陷型小鼠中，膠原誘導的關節(jié)炎(CIA)的發(fā)生受到抑制。"

科學家觀察到，免疫系統(tǒng)對2型膠原蛋白(IIC)的反應受到抑制，而2C型膠原蛋白是對小鼠CIA形成至關重要的蛋白質(zhì)，但在TARM1缺陷小鼠中卻被抑制了。他們還發(fā)現(xiàn)，在TARM1缺陷型小鼠中DC的抗原呈遞能力受到損害。關于這些發(fā)現(xiàn)的意義，巖倉教授解釋說：“我們已經(jīng)證明TARM1通過與IIC的相互作用在DC的成熟和激活中起著重要的作用。"后，他們將具有TARM1抑制作用的可溶性TARM1蛋白注射到患有CIA的小鼠的膝蓋上。值得注意的是，這抑制了小鼠中CIA的進程，表明TARM1抑制可有效減輕自身免疫性關節(jié)炎。